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Este estudo demonstra que a inibição do miR-1307-5p derivado de vesículas extracelulares salivares reverte a resistência ao cisplatina em carcinoma oral escamoso ao induzir a reprogramação de células-tronco cancerígenas e restaurar a sensibilidade terapêutica, estabelecendo-o como um biomarcador promissor e alvo para novas estratégias de tratamento.
Este estudo identifica o eixo REST-AKT-SOX2 como um mecanismo central que mantém o estado de linhagem de células-tronco e regula a comunicação mediada por Midkine (MDK) no meduloblastoma SHH, revelando esse caminho como um alvo terapêutico promissor para suprimir a progressão tumoral.
Este estudo demonstra que a perda de RUNX1, especialmente em combinação com a deleção de p53, impulsiona a tumorigênese mamária ER+ ao ativar a sinalização de interferão e recrutar células imunes, criando um microambiente "quente" associado a um prognóstico mais desfavorável em pacientes humanos.
Este estudo apresenta a maior biobanca de organoides derivados de pacientes com carcinoma mucinoso de ovário, demonstrando a resistência aos tratamentos padrão e identificando agentes quimioterápicos alternativos mais eficazes para orientar o manejo clínico personalizado dessa doença rara.
Este estudo demonstra que a formulação nanoparticulada de resiquimod (ResiPOx) atravessa a barreira hematoencefálica e induz a regressão de tumores cerebrais em modelos de meduloblastoma e glioma de linha média difusa, reprogramando as células mieloides associadas ao tumor para um estado antitumoral e ativando a imunidade inata, com resultados translacionais promissores observados em macacos-rhesus.
Este estudo demonstra que mutações em genes da via RAS (RASMUT) são enriquecidas na leucemia mieloide aguda extramedular (eAML), onde impulsionam ativamente a infiltração tecidual através da ativação do eixo JAML-PI3K/AKT, identificando a sinalização AKT como uma vulnerabilidade terapêutica potencial.
Este estudo demonstra que a vibração de baixa intensidade (LIV) com parâmetros específicos (90 Hz, 0,43 g, 15 min) suprime a inflamação pró-tumoral e reprograma o transcriptoma de células de câncer de mama, inibindo vias de sinalização inflamatórias e de motilidade enquanto modula microRNAs, resultando na supressão da capacidade metastática sem eliminar os marcadores oncogênicos.
O estudo demonstra que a superexpressão de SIRT5 em câncer de mama triplo-negativo induz uma mudança metabólica que promove resistência à quimioterapia ao aumentar as pools de nucleotídeos e a oxidação de glutamina, ao mesmo tempo que cria uma dependência vulnerável do checkpoint ATR que pode ser explorada terapeuticamente.
A análise do perfil de expressão transcricional dos pacientes do estudo CASSIOPEIA refina o valor prognóstico da doença residual mínima (MRD) negativa no mieloma múltiplo, identificando três categorias de risco que revelam que, embora o daratumumab melhore os resultados clínicos, o status de MRD não se correlaciona com a sobrevida no grupo de alto risco, onde clones agressivos podem expandir-se rapidamente.
Este estudo demonstra que o mieloma múltiplo e seu tratamento, incluindo o transplante de células-tronco, remodelam duravelmente o nicho da medula óssea, comprometendo a reconstituição imunológica e a resposta a vacinas, mas evidenciando que vacinas com adjuvantes, como as de mRNA, podem superar essas deficiências.
Este estudo apresenta uma plataforma ex vivo escalável e acessível, baseada em matrizes extracelulares de órgãos de camundongos, que permite a avaliação quantitativa e mecanística da invasão de células cancerígenas com tropismo específico para órgãos, superando as limitações dos modelos in vitro e in vivo tradicionais.
Este estudo demonstra que o subtipo molecular de fator de transcrição (especificamente ASCL1, NEUROD1 ou POU2F3) determina a resposta inicial e a resistência adquirida ao tarlatamabe no câncer de pulmão de células pequenas, revelando que a pressão terapêutica seleciona linhagens resistentes com perda do alvo DLL3 e destacando a eficácia da integração de perfis de plasma de pacientes com modelos murinos para elucidar mecanismos de resposta e resistência.
Este estudo demonstra que a ablação térmica serial em câncer de pâncreas induz imunidade antitumoral sistêmica mediada por células T CD8+, mas é limitada por um mecanismo de resistência dependente de CSF1R que pode ser superado através da combinação de inibidores de CSF1R com bloqueio de PD-L1 e CD73.
O estudo demonstra que o CF10, uma nova fluoropirimidina polimérica, supera a 5-fluorouracila em modelos de câncer colorretal refratário ao inibir o crescimento tumoral, eliminar populações de células-tronco e reduzir a metástase, resultando em uma vantagem significativa de sobrevivência e um perfil de segurança superior em testes in vivo.
Este estudo demonstra que a imagem multiplexada permite um diagnóstico abrangente e preciso do câncer de pulmão a partir de uma única seção de tecido, superando as limitações das técnicas sequenciais tradicionais ao preservar amostras escassas, acelerar o fluxo de trabalho clínico e integrar diagnóstico, classificação e perfis de biomarcadores.
Este estudo demonstra que o secretoma adipocitário reprograma células de câncer de mama triplo-negativo, induzindo um acoplamento metabólico-epigenético que abre a cromatina e ativa programas gênicos de adaptação ao estresse, conferindo flexibilidade bioenergética e maior resistência ao estresse oxidativo.
O estudo demonstra que o Alphataxin, um surrogado oral da alfa-1 antitripsina, suprime eficazmente o câncer de cólon em camundongos quando combinado com anti-PD-1, aumentando a infiltração de células T CD4+ e CD8+ no microambiente tumoral e induzindo remissão de longo prazo sem efeitos tóxicos adversos.
Este estudo demonstra que as isoformas do lncRNA MANCR regulam a transcrição e a instabilidade genômica no câncer de mama triplo-negativo através de interações com a proteína p53, a modulação da cromatina e a regulação de microRNAs.
Este estudo demonstra que a terapia com mRNA codificando uma proteína de fusão entre IFN-γ e o domínio intracelular de Fas, entregue via nanopartículas lipídicas, induz a morte apoptótica de células tumorais e reprograma o microambiente tumoral para promover uma resposta imune antitumoral robusta, resultando na regressão de tumores e no aumento da sobrevivência em modelos murinos.
Este estudo apresenta uma rede neural gráfica hierárquica que utiliza transcriptômica espacial para distinguir estruturas linfoides terciárias imunogênicas de tolerogênicas em carcinoma de células renais, superando as limitações da transcriptômica em massa e revelando que a maior parte do sinal de CXCL13 no tecido origina-se de compartimentos não-TLS associados à exaustão imune.